按照传统的基因突变说，癌症是可以预防、也可以避免的。但根据癌症干细胞学说，当我们从一粒受精卵分化成几个胚胎细胞时，癌症干细胞就已经与我们同在。可是，有没有方法能够控制癌症？毕竟，治愈癌症与解决癌症问题，可以是两件不同的事。

多年以后，如果有人试图编写一本人类与乳腺癌斗争的编年史，他或许会同意，将一个新纪元的元年，设定为年。

这一年的4月1日，《美国国家科学院院刊》（PNAS）上，刊登了一篇名为《乳腺癌致瘤细胞的预筛》（ProspectiveIdentificationofTumorigenicBreastCancerCells）的论文。

在一个“革命性突破”日益成为实验室新发现代名词的时代，这篇文章的登场显得十分低调。尽管与《科学》、《自然》同属综合性的同行评议学术期刊，PNAS在学术界的地位，总有些不上不下的尴尬。论文的5位作者，来自美国密歇根大学医学院和霍华德休斯医学研究所，当时并不能算这个领域中最有名的研究者。而第一作者和实验的主要设计完成者穆罕默德·艾·哈吉（MuhammadAl-Hajj），更不过是实验室里一个普通的博士研究生。文章题目的含混不清不说，就连开篇的第一句话，也透着陈词滥调的迂腐：“乳腺癌是美国女性最常见的恶性肿瘤，每年有4万多人因此死亡。”

然而，就是这样一篇按照常理推断很快便将埋没于故纸堆中的论文，却让罗伯特·温伯格（RobertWeinberg）做出一个决定：修改他编著的经典癌症学教科书——《癌症生物学》。

罗伯特·温伯格是谁？名字后面，大可列出一串头衔：第一个发现致癌基因（Ras）和抑癌基因（Rb）的科学家，第一个阐述调节基因在癌转移中的作用的研究者，麻省理工学院怀特海德研究院的创立人之一，美国国家科学奖和沃尔夫医学奖的得主……但是，MIT奈特科学新闻奖学金项目主任博伊斯·莱森博格（BoyceRensberger）的一句玩笑或许最能贴切地说明情况：“在麻省理工学院，如果要评出最受欢迎的三个科学明星，第一是乔姆斯基，第二是伍迪·弗洛斯（WoodieFlowers，曾经主持过科学美国人“科学前沿”节目的机械工程学教授），剩下的一个名额，就要看温伯格和兰德（EricLander，人类基因组项目负责人之一，温伯格的同事）那天谁的状态更好了。”

回忆起第一次读到PNAS上这篇论文时的情景，身为学术泰斗的温伯格并不掩饰自己的失态：“它就像一颗正好落在我头上的炸弹。短暂的晕眩后，突然豁然开朗。我认为，它绝对是过去10年中关于癌症的最重要的一篇论文。”炸弹爆炸的结果，是年6月出版的新版《癌症生物学》。它与旧版的一个重要差异，便是引入了癌症干细胞的概念，用以解释癌的产生原因。

为了理解这一变化的重大意义，我们有必要简短回溯一下，科学界对人类为什么会生癌的认识历程。

英文中，“肿瘤”（tumor）一词，来自拉丁语，意思为肿块。而另一个经常在专业文献中出现的专有名词“瘤”（neoplasm），则源自希腊语中的“新生物”。在漫长的年代中，人们对肿瘤的形成原因产生过各种各样的猜测：病毒或细菌的感染，异体生物的侵入，道德败坏的印记……在东汉刘熙的《释名》中，我们还可以见到这样的解释：“瘤，瘤肿也，血液聚而生瘤肿也。”

直到19世纪，解剖学观察和临床研究的进展才让人们认识到，肿瘤并不是异体组织，而是由人体的正常细胞异常增殖而成。可是，好端端的细胞，为什么会突然失去控制，变成疯狂的癌细胞呢？

温伯格是最早应用基因技术的突破、对癌症产生的分子机制做出解释的科学家之一。他发现，在正常细胞的基因组中，存在一些特殊的DNA序列。当它们正常编码时，产生的蛋白质是对于促进细胞生长增殖非常重要的生长因子、信号传导蛋白和转录因子。当它们发生某些异常时，就会令细胞发生恶性转化。这些DNA序列，被命名为“原癌基因”（proto-oncogene）。Ras基因，是其中最重要的一个。

仅有原癌基因的存在，也不足以完成细胞的大规模癌变。温伯格进而发现另外一些调控细胞生长与增殖的基因的存在。不过，与原癌基因的作用机理相反，当它们正常编码时，可以限制细胞的生长，而当这些基因的两个等位基因都发生突变或丢失时，它们的功能就会丧失。位于13q14染色体上调节细胞周期、与视网膜母细胞瘤密切相关的Rb基因，和调节细胞周期及转录的p53基因，便是两个最著名的抑癌基因。

在原癌基因和抑癌基因的作用之外，端粒成为他和另外一些科学家
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